Parkinson: cure innovative e tradizionali

Il trattamento della malattia di Parkinson pone in primo piano la terapia farmacologica, anche se negli ultimi anni si sono affermate varie metodiche chirurgiche. Oggi si attribuisce sempre più importanza al concetto di terapia sistemica, che comprende farmaci, alimentazione, riabilitazione e psicoterapia.

Premesso che non esistono farmaci in grado di prevenire la malattia di Parkinson, al netto delle sperimentazioni, la prassi consolidata consiste nel rallentare il decorso della malattia.

Le cause all’origine del Parkinson possono essere genetiche e/o ambientali, ed è grazie agli studi compiuti è noto che esistono molti parkinsonismi e che le cure devono essere studiate e ottimizzate per il singolo paziente.

Il fattore comune alle diverse sfaccettature della malattia è legato ad un basso livello di dopamina, un neurotrasmettitore indispensabile per una corretta trasmissione di segnali chimici tra neuroni.

Nel morbo di Parkinson  la peculiarità è la deregolazione del movimento, di conseguenza, la riabilitazione assume un ruolo fondamentale, l’esercizio fisico svolge un’azione di prevenzione rispetto allo sviluppo di malattie dolorose alle ossa. I pazienti che hanno seguito dei programmi ben definiti di fisiochinesiterapia sono riusciti a recuperare un buon livello di sicurezza nei movimenti.

 

Terapie farmacologiche del parkinson

Lo scopo della terapia farmacologica del morbo di Parkinson consiste nel colmare il deficit di dopamina a livello dello striato, innescando la stimolazione fisiologica attraverso l’uso di farmaci combinati.

Esistono diversi schemi terapeutici ampiamente collaudati, ma il principale è costituito dalla L-DOPA, precursore della dopamina, che viene trasformato in dopamina da una carbossilasi presente sia nel cervello sia nel fegato e da farmaci anticolinergici, utili per smorzare l’aumento di acetilcolina.

Negli ultimi anni è stata utilizzata anche l’amantadina, una sostanza antivirale capace di stimolare la sintesi e il rilascio di dopamina, la bromocriptina, che è un dopamino-agonista, e una gamma di inibitori delle monoamminossidasi, che riducono il catabolismo della dopamina, prolungandone quindi l’effetto.

Tutti questi farmaci sono spesso usati in maniera alternata per ridurre gli effetti collaterali che tendono a manifestarsi sul lungo termine e peggiorano la qualità di vita del paziente.

Nel 1994 è stata sperimentata la prima terapia genica con animali da laboratorio. Attraverso un trapianto di geni, i ricercatori hanno stimolato artificialmente la produzione di un enzima che a sua volta stimola la produzione di dopamina.

Due anni dopo, il team di ricercatori italiani e statunitensi ha identificato nel braccio lungo del cromosoma 4, la zona dove, con molta probabilità, si trovano i geni coinvolti nel morbo di Parkinson.

E’ noto che circa il 15% dei malati ha parenti affetti dalla stessa malattia, le ricerche in questa direzione confermano che il morbo ha una base genetica, la speranza è che nei prossimi anni sarà possibile realizzare un test predittivo.

L’intervento chirurgico consiste nella lesione delle strutture extrapiramidali responsabili ed è riservato ai casi con tremore grave o associato a ipertonia emilaterale e resistente alla terapia medica.

Nella malattia di Parkinson, l’importanza del regime alimentare è ormai nota a tutti. In presenza di malattie croniche un programma dietetico bilanciato è in grado di aumentare il benessere del paziente.

Inoltre, una corretta alimentazione influisce positivamente sull’efficacia della terapia farmacologica e sullo stato di salute generale. La Levodopa è un amminoacido neutro, per passare dall’intestino al sangue e da questo al cervello, cioè per essere assorbito dall’organismo, utilizza un trasporto attivo con consumo d’energia.

Di conseguenza tutto ciò che rallenta l’assorbimento intestinale riduce la quantità di farmaco disponibile per il trasporto a livello cerebrale. Una dieta ipoproteica a pranzo migliora l’efficacia della terapia farmacologica a base di levodopa e che un’alimentazione equilibrata diminuisce il rischio di malattie metaboliche (colesterolo elevato, diabete, gotta), di malattie cardiovascolari e di malattie a carico del sistema osteo-articolare.

Gli alimenti che rallentano l’assorbimento intestinale possono portare ad una riduzione della quantità di farmaco disponibile per il trasporto a livello cerebrale, riducendo di conseguenza l’effetto della terapia farmacologica.
Sono diffuse anche varie terapie non convenzionali.

Effetti positivi sono stati riscontrati con il trattamento a base di vitamina D, che è un potente ormone immunoregolatore, capace di far riformare nuove fibre nervose.

Altre vitamine del gruppo B che vengono utilizzate con successo sono la B1, la B2, la B6 e la metylcobalamina, che è una forma attiva della B12. Un’alimentazione ricca di sostanze ad azione antiossidante e alcalinizzante è fondamentale, tra gli alimenti consigliati le fave fresche e le banane mature.

Il parkinson e le cure innovative degli ultimi anni

Da quando il genoma umano è stato sequenziato, l’evoluzione della genetica sta giocando un ruolo sempre più importante nella comprensione della malattia. Anche nel rivelare il motivo per cui varia così tanto da paziente a paziente.

I prossimi due anni saranno cruciali per le strategie volte a bloccare la malattia, negli Stati Uniti sono in corso le sperimentazioni di virus geneticamente modificati sull’uomo capaci di inserire geni che curano i sintomi e bloccano l’evolversi del morbo.

Un altro promettente filone della ricerca è quello basato sugli anticorpi monoclonali, capaci di combattere l’accumulo delle proteine in particolari inclusioni dei neuroni. In particolare, la TRIM 28 regolerebbe contemporaneamente la produzione e l’accumulo sia di alfa-sinucleina sia di proteina tau.

I ricercatori nordamericani, lavorando su modelli animali e su analisi post-mortem di cervelli di pazienti con malattia di Parkinson e Alzheimer, hanno verificato che più la TRIM 28 è espressa, maggiore è l’accumulo di alfa-sinucleina e tau. Se invece se ne dimezza l’attività, i livelli di entrambe queste proteine neurotossiche calano, con conseguente riduzione del danno cellulare.

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